Этот материал предназначен для информационных целей и не может служить альтернативой профессиональной медицинской помощи. Если вы заметили симптомы, указывающие на дефицит определённых витаминов, необходимо незамедлительно обратиться к специалисту для постановки точного диагноза и выявления истинных причин недомогания.
Многие покупают витамины наугад, даже не разобравшись, действительно ли их организму оно все нужно. Деньги тратятся впустую, а вокруг БАДов плодятся домыслы – просто потому, что люди принимают их без понимания. И без системы.
Впрочем, поправка на генетику – та же история, но с наукообразным подтекстом. Клиники предлагают узнать риски и особенности своего организма, только вот не всегда объясняют, что с этой информацией делать после.
Вели мы к тому, что добавки будут работать (по крайней мере так, как надо) только при осознанном подходе. Без него – пустая трата денег и времени.
Читайте дальше, а мы расскажем о том, как генетика влияет на подбор комплекса витаминов. Приведем как самые новые, так и старые, но по-прежнему точные исследования.
Что удалось выяснить – недавние исследования по подбору витаминов
В 2024 году Cureus опубликовал результаты эксперимента, демонстрирующего важность персонализированного подбора биодобавок. В тамошнем исследовании участвовали 16 пациентов с разными состояниями – от аутизма до аутоиммунных нарушений.
Результаты – неоднозначные: одно и то же вещество могло как улучшить состояние, так и спровоцировать негативную реакцию – в зависимости от генетики.
Яркий пример – сульфорафан. Это соединение, содержащееся в брокколи и других крестоцветных. У пациентов с полиморфизмами генов COMT и CBS оно вызвало гиперреакцию.
Полиморфизм – вариативность гена, при которой замена даже одного нуклеотида искажает структуру фермента и, вместе с тем, снижает его эффективность.
С другой стороны, куркумин. Выяснилось, что у людей с замедленным метаболизмом ферментов CYP1A1 и MAO он обостряет тревогу. Объяснили такое побочное действие повышением «подвижности» психики в целом.
И даже кверцетин у носителей определенных генетических вариаций CYP1A2 и COMT во время тестов вызывал усиление нервозности, а иногда и нарушения мочеиспускания.
Похожая картина наблюдалась, как ни странно, и с зеленым чаем. У людей с особенностями метаболизма катехоламинов и ферментов CYP1A1/CYP1A2 он провоцировал эмоциональную лабильность.
Что было и так известно – вспомним о фактах
Исследования выше – максимально свежие. Очевидно, что они не единственные. Например, и раньше было известно, что мутация гена MTHFR приводит к накоплению гомоцистеина, а витамины группы B (B2, B6, B9, B12 – если точнее) помогают восстановить баланс и оптимизировать биохимические процессы.
Дальше – больше. Омега-3 кислоты хорошо снижают холестерин и триглицериды, что особенно актуально носителям генотипа APOE.
Гомоцистеин – отдельный разговор. При хронически высоком его значении необходим комплексный подход: прием магния и витаминов группы B (а именно – B9 и B12). Они будут способствовать его «утилизации».
Гомоцистеин – аминокислота, не поступающая с пищей. Она не покидает организм естественным путем – образуется в процессе метаболизма метионина и должна снова в него превращаться (в норме). Однако происходит это не всегда – из-за нехватки метилкобаламина (собственно, витамина B12 – одна из его форм).
А вот накопление гомоцистеина в организме несет риски: он повреждает эндотелий – внутренний слой артерий, что, в свою очередь, запускает образование тромбов и атеросклеротических бляшек. Так, увеличение уровня гомоцистеина всего на 5 мкмоль/л повышает вероятность атеросклероза на 80% у женщин и 60% у мужчин.
Цифры говорящие.
Про витамины группы B можно сказать еще несколько вещей. Например, существует полиморфизм гена FUT2 – rs602662. Его мутации (G/A и G/G) коррелируют со снижением В12. А вот людям с А/А, не имеющим иных причин мальабсорбции, достаточно стандартных поливитаминов с цианкобаламином (еще одна форма B12).
Кстати, в случае с В12, проверка его уровня по плазме – не всегда подойдет как вариант подбора витаминов по анализам. Это не самый надежный способ определить дефицит/переизбыток – куда более точными маркерами служат концентрация метилмалоновой кислоты (отражает функциональную недостаточность) и холотранскобаламин (определяет насыщение тканей).
Что до B6, то носители полиморфизма rs4654748 T/T (22%) редко сталкиваются с его дефицитом в принципе. Обычно им достаточно обогатить меню цельнозерновыми продуктами, бобовыми, субпродуктами, молоком и овощами. Но вот варианты C/T и C/C вероятно затребуют дополнительный прием витамина – извне.
С B-группой разобрались, теперь на очереди A-группа.
Сам по себе витамин А играет существенную роль в росте, иммунитете и зрении. Он поступает в организм либо в активной форме (ретинол – из печени, рыбьего жира), либо в виде провитаминов-каротиноидов (например, бета-каротина), которые превращаются в тот же самый ретинол в кишечнике под влиянием фермента BCMO1.
Так вот, у носителей rs12934922 А/А усвоение каротиноидов из овощей или добавок не нарушено. Однако при генотипах А/Т и Т/Т активность фермента уже снижена, поэтому стоит делать акцент на ретиноле животного происхождения. Ну или соответствующих добавках.
Дальше – витамин Е.
Обращать внимание тут нужно на вариации гена APOA5, поскольку именно он играет ключевую роль в определении индивидуальной потребности.
У носителей генотипа G/G (встречается всего у 3% людей) наблюдается склонность к повышенному содержанию витамина Е. Априори. Людям с таким генотипом стоит избегать дополнительного приема извне. Но рекомендуется также и скорректировать питание: сократить употребление фруктозы и обогатить рацион Омега-3.
Но это что до наименее распространенного генотипа. У C/C, его противоположности (встречается у 73% людей), часто наблюдается уже пониженный уровень витамина Е.
Из прочего по генам:
- HFE – определяет степень усвоения железа. При его мутациях развивается гемохроматоз – состояние, при котором железо накапливается в избытке, нарушая естественный баланс этого элемента.
- CASR – кодирует рецептор, чувствительный к кальцию. Дисфункция искажает механизм всасывания минерала, провоцируя колебания его уровня в крови.
- SLC39A8 – обеспечивает транспорт цинка и марганца. Мутации в гене ухудшают их абсорбцию, что ослабляет иммунитет и, как следствие, негативно сказывается на формировании (и поддержании) скелета.
- TRPM6 – ген, повреждения которого ведут к гипомагниемии – дефициту магния. Он проявляется судорогами, мышечной слабостью, нарушениями в работе сердца и костной системы.
Когда нужно проходить тест на подбор витаминов?
Первое и самое очевидное – когда появляются подозрения, что витамин(-ы) недостаточно поступают натуральным путем – с пищей. С такой ситуацией часто сталкиваются люди с алкогольной зависимостью, приверженцы строгого рациона или пожилые лица.
Например, отказ от продуктов животного происхождения может привести к дефициту В12, поскольку в растительной пище он практически отсутствует.
Второе, уже менее очевидное, – нарушение всасывания в кишечнике. Она же мальабсорбция. Проблемы с усвоением витаминов возникают при целиакии (непереносимость глютена), болезни Крона (хроническое воспаление ЖКТ) и синдроме короткой кишки.
Третье – ускоренное выведение из организма. Подобное происходит у людей, находящихся на гемодиализе, а также у тех, кто страдает от продолжительной диареи. Эпизодические – не в счет.
Наконец, метаболические сбои. Например, при злоупотреблении алкоголем организм расходует фолиевую кислоту (она же В9) интенсивнее.
Подытоживая, отметим, что общие советы по применению БАДов – они на то и общие, а потому не способны отразить реальные нужды каждого отдельного взятого человека. В идеале, помимо анализов на те или иные конкретные элементы, следует проходить и комплексные тесты на подбор витаминов – на генетическом уровне, чтобы точно понять, что принимать (и в каких объемах) следует, а что не так уж обязательно.
